1樓：願餘生安好夭夭
急性dic時常伴有休克。休克微迴圈衰竭期易發生dic。dic和休克互為因果，相互影響，形成惡性迴圈。
1.休克的微迴圈衰竭期易引發dic:
①血液流變學改變:血液濃縮，血細胞聚集，使血液粘滯度升高，血液處於高凝狀態。
②凝血系統啟用:
a.缺氧、酸中毒→損傷內皮細胞→組織因子釋放→外源性凝血系統
b.內皮細胞損傷→膠原纖維暴露→啟用xii因子→內源性凝血系統
c.紅細胞破壞→釋放adp等→啟動血小板釋放反應→促進凝血
③txa2-pgi2平衡失調:內皮細胞損傷→pgi2↓(抑制血小板聚集和擴張黏附作用)；血小板啟用、黏附、聚集→txa2↑ (促進血小板聚集和收縮小血管作用)。
2.dic導致休克:
①大量微血栓形成，阻塞微血管，使迴心血量明顯減少。
②廣泛出血使血容量減少。
③心肌損傷使心輸出量減少。
④凝血因子12啟用，啟用了激肽、補體和纖溶系統，產生血管活性物質，使微血管平滑肌舒張，管壁通透性增強，外周阻力降低，迴心血量減少。
⑤fdp大量形成，促進微血管擴張。
2樓：匿名使用者
【**】
造成dic的**很多。根據資料分析，在我國以感染最常見，惡性腫瘤（包括急性白血病）次之，兩者佔**的2／3。國外報告則以惡性腫瘤，尤其是有轉移病變的佔首位。
廣泛組織創傷、體外迴圈及產科意外也是dic發病的常見**。
dic的**有涉及血液本身的及血液以外的因素，可以歸納如下：
（一）血管內皮損傷和組織創傷
1．感染 各種嚴重的細菌感染〈如金黃色葡萄球菌、革蘭氏陰性桿菌、中毒性菌痢、傷寒等〉均可導致dic。
2．抗原-抗體複合物的形成 各種免疫反應及免疫性疾病能損傷血管內皮細胞，啟用補體，也能引起血小板聚集及釋放反應，啟用凝血機制，如系統性紅斑狼瘡，移植物排斥反應或其他免疫性疾病。
3．其他 如體溫升高、酸中毒、休克或持續性低血壓、缺氧等均可損傷血管壁內皮細胞。
（二）大量促凝物質進入血液迴圈 常見於產科意外，如羊水栓塞、胎盤早期剝離、死胎滯留等病例。由於羊水、胎盤等釋放的組織因子大量進入血迴圈，誘發dic。嚴重創傷也是常見的dic**，如嚴重燒傷、廣泛性外科手術、擠壓綜合徵、毒蛇咬傷等均可由受損的組織中釋放出大量組織因子進入血液，促發凝血。
此外，在癌腫廣泛轉移及組織壞死〈尤其是胰、胃、前列腺及支氣管癌〉，腫瘤細胞含有的組織凝血活性物質，啟用外源性凝血系統，產生大量凝血酶而促發凝血。腫瘤細胞中的蛋白酶類物質也可以啟用凝血因子，起促凝作用。化療及放療殺滅腫瘤細胞釋出其中促凝物質，dic更容易發生。
（三）大量紅細胞、血小板及白細胞的破壞或損傷 紅細胞及血小板破壞後釋放類似組織因子的磷脂類物質，紅細胞破壞後還釋出紅細胞素，有類似組織凝血活酶活性，血小板破壞後也可釋出一系列促凝活性物質。最近發現中性粒細胞的損傷也是dic發病機理中重要一環，還可能是形成微血栓的必要條件。中性粒細胞參與dic的發生可能與因子ⅻa啟用補體的作用有關。
補體被啟用後可損傷粒細胞，從中釋出蛋白酶類凝血活性物質，促進血液凝固。
（四）其他因素
1．單核巨噬細胞功能受損 可促進dic的發生。在正常情況下，單核-巨噬細胞系統包括肝臟的枯否氏細胞能吞噬或清除進入血液中的促凝物質，如凝血酶、纖維蛋白顆粒及內毒素等。急性肝壞死或肝硬化等病有肝功能損害，其吞噬及清除功能減弱，易發生dic。
長期使用大量腎上腺皮質激素容易誘發dic這與單核-巨噬細胞系統受阻有關。
2．原健康狀態 患者原來的健康狀態也有重要影響，如妊娠婦女常有高凝傾向，營養不良尤其是糖代謝紊亂，容易發生dic。
3．纖維蛋白溶解系統受抑制 如長期大量使用抗纖溶藥物，如6-氨基己酸、止血環酸、對羧基苄胺，可誘發dic。
還有血流瘀滯、體內酸鹼不平衡、電解質紊亂和內分泌失調等，均與dic的發生有關。
【發病機理】
當人體受到某些致**子的作用時，體內凝血系統被啟用，血液的凝血活性增高，在微迴圈內發生血小板聚集及纖維蛋白沉積，形成播散性微血栓。本徵也稱為：①去纖維蛋白綜合徵；②消耗性凝血病；③血管內凝血--纖維蛋白溶解綜合徵。
目前統稱"播散性血管內凝血"。
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