在磷脂醯肌醇訊號通路中胞內訊號的作用是如何被解除的

2021-04-19 07:02:36 字數 1460 閱讀 8784

1樓:夜行古鐵

磷脂醯肌醇途徑是g蛋白偶聯受體的訊號轉導通路中的一種途徑,在磷脂醯肌醇內訊號通路中胞外容訊號分子與細胞表面g蛋白耦聯型受體結合,啟用質膜上的磷脂酶c(plc-β),使質膜上4,5-二磷酸磷脂醯肌醇(pip2)水解成1,4,5-三磷酸肌醇(ip3)和二醯基甘油(dg)兩個第二信使,胞外訊號轉換為胞內訊號,這一訊號系統又稱為「雙信使系統」(double messenger system)。

ip3訊號的終止是通過去磷酸化形成ip2,或被磷酸化形成ip4。ca2+由質膜上的ca2+泵和na+-ca2+交換器抽出細胞,或由內質網膜上的鈣泵抽進內質網

dg通過兩種途徑終止其信使作用:一是被dg-激酶磷酸化成為磷脂酸,進入磷脂醯肌醇迴圈;二是被dg酯酶水解成單酯醯甘油。由於dg代謝週期很短,不可能長期維持pkc活性,而細胞增殖或分化行為的變化又要求pkc長期活性所產生的效應。

現發現另一種dg生成途徑,即由磷脂酶催化質膜上的磷脂醯膽鹼斷裂產生的dg,用來維持pkc的長期效應。

磷脂醯肌醇訊號通路是什麼?

磷脂醯肌醇傳導通道的傳導途徑

2樓:匿名使用者

在磷脂醯肌醇訊號通路中胞外訊號分子與細胞表面g蛋白耦聯型受體結合,啟用質膜

內上的磷脂酶c(容plc-β),使質膜上4,5-二磷酸磷脂醯肌醇(pip2)水解成1,4,5-三磷酸肌醇(ip3)和二醯基甘油(dg)兩個第二信使,胞外訊號轉換為胞內訊號,這一訊號系統又稱為「雙信使系統」(double messenger system)。

ip3與內質網上的ip3配體門鈣通道結合,開啟鈣通道,使胞內ca2+濃度升高。啟用各類依賴鈣離子的蛋白。用ca2+載體離子黴素(ionomycin)處理細胞會產生類似的結果。

dg結合於質膜上,可活化與質膜結合的蛋白激酶c(protein kinase c,pkc)。pkc以非活性形式分佈於細胞溶質中,當細胞接受刺激,產生ip3,使ca2+濃度升高,pkc便轉位到質膜內表面,被dg活化,pkc可以使蛋白質的絲氨酸/蘇氨酸殘基磷酸化是不同的細胞產生不同的反應,如細胞分泌、肌肉收縮、細胞增殖和分化等。dg的作用可用佛波醇酯(phorbol ester)模擬。

3樓:舒小陳

pi可被pi3k催化抄,反應產生

baipip2和pip3。pip2可和蛋白激酶b(pkb)的ph結構域du結合,將zhipkb分子募集到質膜上並乾煸其構象,使dao其成為可被另一種蛋白激酶活化的適合底物。pkb活化導致:

1、葡萄糖轉運蛋白轉移到質膜上,發揮在葡萄糖吸收中的功能 2、增加蛋白合成 3、刺激糖原合成 4、使細胞死亡所需蛋白磷酸化失活,介導細胞存活

細胞生物學簡答題 磷脂醯肌醇訊號通路. 要簡潔啊

4樓:匿名使用者

就是簡單介紹這個通路嗎?你可以從兩個方面,有雙信使通路,還有一個ip3 和pkb,這兩個通路,你說說它們的過程,應該差不多了吧

細胞生物學簡答題磷脂醯肌醇訊號通路要簡潔啊

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