COPD是什麼病?求大神幫助,血寒是什麼病怎麼造成的求大神幫助

2021-03-19 18:19:45 字數 2464 閱讀 1503

1樓:匿名使用者

慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases,copd)是一種具有氣流受限特徵的可以預防和**的疾病,氣流受限不完全可逆、呈進行性發展,與肺部對香菸煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎症反應有關。copd主要累及肺臟,但也可引起全身(或稱肺外)的不良效應。 發病機制 copd的發病機制尚未完全明瞭。

目前普遍認為copd以氣道、肺實質和肺血管的慢性炎症為特徵,在肺的不同部位有肺泡巨噬細胞、t淋巴細胞(尤其是cd )和中性粒細胞增加,部分患者有嗜酸性粒細胞增多。啟用的炎症細胞釋放多種介質,包括白三烯b4(ltb4)、白細胞介素8(1l-8)、腫瘤壞死因子α(tnf-α)和其他介質。這些介質能破壞肺的結構和(或)促進中性粒細胞炎症反應。

除炎症外,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化與抗氧化失衡以及自主神經系統功能紊亂(如膽鹼能神經受體分佈異常)等也在copd發病中起重要作用。吸入有害顆粒或氣體可導致肺部炎症;吸菸能誘導炎症並直接損害肺臟;copd的各種危險因素都可產生類似的炎症過程,從而導致copd的發生。 危險因素 引起copd的危險因素包括個體易感因素以及環境因素兩個方面,兩者相互影響。

一、個體因素 某些遺傳因素可增加copd發病的危險性。已知的遺傳因素為α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸菸者的肺氣腫形成有關。

在我國α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫迄今尚未見正式報道。支氣管哮喘和氣道高反應性是copd的危險因素,氣道高反應性可能與機體某些基因和環境因素有關。

二、環境因素 1.吸菸:吸菸為copd重要發**素。吸菸者肺功能的異常率較高,fev1的年下降率較快,吸菸者死於copd的人數較非吸菸者為多。

被動吸菸也可能導致呼吸道症狀以及copd的發生。孕期婦女吸菸可能會影響胎兒肺臟的生長及在子宮內的發育,並對胎兒的免疫系統功能有一定影響。 2.職業性粉塵和化學物質:

當職業性粉塵及化學物質(煙霧、過敏原、工業廢氣及室內空氣汙染等)的濃度過大或接觸時間過久,均可導致與吸菸無關的copd發生。接觸某些特殊的物質、刺激性物質、有機粉塵及過敏原能使氣道反應性增加。 3.空氣汙染:

化學氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等,對支氣管黏膜有刺激和細胞毒性作用。空氣中的煙塵或二氧化硫明顯增加時,copd急性發作顯著增多。其他粉塵如二氧化矽、煤塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管黏膜,使氣道清除功能遭受損害,為細 菌入侵創造條件。

烹調時產生的大量油煙和生物燃料產生的煙塵與copd發病有關,生物燃料所產生的室內空氣汙染可能與吸菸具有協同作用。 4.感染:呼吸道感染是copd發病和加劇的另一個重要因素,肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌可能為copd急性發作的主要病原菌。

病毒也對copd的發生和發展起作用。兒童期重度下呼吸道感染和成年時的肺功能降低及呼吸系統症狀發生有關。 5.社會經濟地位:

copd的發病與患者社會經濟地位相關。這也許與室內外空氣汙染的程度不同、營養狀況或其他和社會經濟地位等差異有一定內在的聯絡。 臨床表現 1.症狀:

(1)慢性咳嗽:通常為首發症狀。初起咳嗽呈間歇性,早晨較重,以後早晚或整日均有咳嗽,但夜間咳嗽並不顯著。

少數病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例雖有明顯氣流受限但無咳嗽症狀。(2)咳痰:

咳嗽後通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨較多;合併感染時痰量增多,常有膿性痰。(3)氣短或呼吸困難:這是copd的標誌性症狀,是使患者焦慮不安的主要原因,早期僅於勞力時出現,後逐漸加重,以致日常活動甚至休息時也感氣短。

(4)喘息和胸悶:不是copd的特異性症狀。部分患者特別是重度患者有喘息;胸部緊悶感通常於勞力後發生,與呼吸費力、肋間肌等容性收縮有關。

(5)全身性症狀:在疾病的臨床過程中,特別在較重患者,可能會發生全身性症狀,如體重下降、食慾減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑鬱和(或)焦慮等。合併感染時可咳血痰或咯血。

2.病史特徵:copd患病過程應有以下特徵:(1)吸菸史:

多有長期較大量吸菸史。(2)職業性或環境有害物質接觸史:如較長期粉塵、煙霧、有害顆粒或有害氣體接觸史。

(3)家族史:copd有家族聚集傾向。(4)發病年齡及好發季節:

多於中年以後發病,症狀好發於秋冬寒冷季節,常有反覆呼吸道感染及急性加重史。隨病情進展,急性加重愈漸頻繁。(5)慢性肺原性心臟病史:

copd後期出現低氧血癥和(或)高碳酸血癥,可併發慢性肺原性心臟病和右心衰竭。

麻煩採納,謝謝!

血寒是什麼病?怎麼造成的?求大神幫助

2樓:乳酪

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