1樓：少爺的磨難
低鉀血癥時因為心肌細胞膜對k+的通透性下降,k+外流減少,所以em的絕對值減少,傳導性降低.
高鉀血癥對心臟的影響與低鉀血癥一樣也能引起心律失常或發生心室纖維顫動；但與低鉀血癥不同的是,嚴重高鉀血癥可引起心臟停搏.
低鉀血癥時心肌細胞的興奮性和收縮性為什麼會增強
2樓：沒事逛逛雙子
低鉀血癥時，由於細胞內外鉀離子濃度差會使鉀離子外流，但是由於低鉀血癥時心肌細胞對鉀離子通透性減小阻止了鉀離子的外流，從而使靜息電位減小更接近閾電位，此時細胞興奮性增加。
輕度低鉀血癥時其對鈣離子內流的抑制性減弱，所以二期復極化的時候鈣離子大量內流心機收縮性增強，但是嚴重或慢性低血鉀時可因細胞內缺鉀是心肌細胞代謝障礙而發生變形壞死從而收縮性減弱
低鉀血癥心肌細胞去極化時鈉離子內流為何減慢
3樓：匿名使用者
這個過程需要鈉鉀泵在耗費atp情況下完成。低鉀的時候效率會降低。
滿意請採納。
低鉀血癥時為什麼會引起心肌細胞對鉀離子的通透性降低？
4樓：小彐一卜
lz肯定已經知道對於一般的肌肉細胞，在低鉀時因為濃度差增大，所以鉀離子會通過鉀漏通道等向外流，引起超極化，使細胞興奮受抑制。但因為心肌細胞是很重要的細胞，如果受抑制的話會對人產生很嚴重的影響，所以在低鉀時心肌細胞有自我保護的機制，即通過降低細胞膜上鉀離子的通透性減少細胞內鉀離子的流失，從而也不至於超極化，不至於使細胞興奮受抑制。
5樓：匿名使用者
在低血鉀時，細胞濃度差增大，所以鉀離子會通過鉀漏通道等向外流，引起超極化，使細胞興奮受抑制。在低血鉀時心肌細胞啟動自我保護的機制，即通過降低細胞膜上鉀離子的通透性減少細胞內鉀離子的流失，從而也不至於超極化，也就是心肌細胞不會處於超級抑制興奮的狀態。
心肌細胞的重要性，眾所周知。
6樓：手機使用者
低鉀血癥服藥多長時間會好
高鉀血癥和低鉀血癥對心肌興奮性各有何影響?闡明其機理？
7樓：匿名使用者
鉀對心肌是麻痺性離子。高鉀血癥時心肌的興奮性先升高後降低，低鉀血癥時心肌的興奮性升高。急性低鉀血癥時，儘管細胞內外液中鉀離子濃度差變大，但由於此時心肌細胞膜的鉀電導降低，細胞內鉀外流反而減少，導致靜息電位負值變小，靜息電位與閾電位的距離亦變小，興奮所需的閾刺激也變小，故心肌興奮性增強。
高鉀血癥時，雖然心肌細胞膜對鉀的通透性增高，但細胞內外液中鉀離子濃度差變小，細胞內鉀外流減少而導致靜息電位負值變小，靜息電位與閾電位的距離變小，使心肌興奮性增強；但當嚴重高鉀血癥時，由於靜息電位太小，鈉通道失活，發生去極化阻滯，導致心肌興奮性降低或消失。
8樓：匿名使用者
低鉀血癥時心肌細胞膜對鉀通透性降低使膜電位
負值減小膜電位與閾電位距離減小心肌興奮性升高。輕度高鉀血癥時膜內外鉀濃度差減小靜息時鉀外流減少膜電位負值變小膜處於部分去極化狀態故心肌興奮性升高。 低鉀血癥時,心肌細胞膜對鉀通透性降低,使膜電位負值減小,膜電位與閾電位距離減小,心肌興奮性升高。
輕度高鉀血癥時,膜內外鉀濃度差減小,靜息時鉀外流減少,膜電位負值變小,膜處於部分去極化狀態,故心肌興奮性升高。
9樓：匿名使用者
病情分析：
低鉀血癥最早的表現是神經肌肉
系統症狀,表現為神經,肌肉應激性減退,可出現四肢肌肉軟弱無力,軟癱.而高鉀血癥主要表現為心慌,四肢及口周感覺麻木,極度疲乏,肌肉痠疼,肢體蒼白,溼冷.低鉀血癥早期一般不會出現心慌等症狀.
指導意見：
由於高鉀血癥和低鉀血癥均可出現神經肌肉的症狀,因此最終確診還需要到醫院進行血鉀的檢查.
病情分析：
指導意見：
高血鉀和低血鉀最準確的診斷辦法就是上醫院檢查,高血鉀如果升高不嚴重是沒有什麼表現的.低血鉀可以出現四肢無力,癱瘓的現象.但這些都不是準確的診斷依據.
病情分析：
29歲女性,感冒,腹瀉後出現四肢痠痛,按低鉀血癥給予口服補鉀**後,效果不太明顯.
指導意見：
主要根據病史和臨床表現以及化驗血鉀來診斷高血鉀或低血鉀,當血鉀＜3.5mmol/l時可診斷為低鉀血癥,血鉀高於5.5mmol/l 稱為高鉀血癥.
一般低血鉀症有如下的表現：四肢肌肉痠軟無力,重者可出現軟癱,檢查腱反射減弱或消失,呼吸肌受累時可引起呼吸費力,疲倦,嗜睡,意識不清,甚至昏迷,胃腸運動減弱所引起食慾下降,腹脹,便祕,心慌,血壓下降,夜尿增多,化驗尿液尿比重低,可導致電解質紊亂等情況!
高鉀血癥有急性與慢性兩類,急性發生者為急症,應及時進行搶救**,否則有可能導致心搏驟停.心動徐緩和心臟擴大,心音減弱易發生心律失常但不會發生心力衰竭心電圖特徵性的表現.早期常有手足和口周麻木的感覺,感覺疲乏,肌肉痠疼,肢體蒼白溼冷.
噁心嘔吐和腹痛,重者可引起四肢癱瘓和呼吸停止.
如果腎功能良好者採用口服鉀鹽,一般不會引起高鉀血癥.長期補鉀者應該定期到醫院檢查血鉀濃度,根據檢查結果調整藥物劑量.
為什麼低、高鉀都使心肌細胞傳導性降低
10樓：匿名使用者
低鉀血癥時因為心肌細胞膜對k+的通透性下降，k+外流減少，所以em的絕對值減少，傳導性降低。
高鉀血癥對心臟的影響與低鉀血癥一樣也能引起心律失常或發生心室纖維顫動；但與低鉀血癥不同的是，嚴重高鉀血癥可引起心臟停搏。
(1) 高鉀血癥時心肌電生理特點：
① 自律性：高鉀血癥時， [k+]e 增高，自律細胞復極化後膜對 k+ 的通透性增高， 4 期 k+ 外流增加，使自動除極化減慢，因而自律性降低。
② 興奮性： [ k+ ] e 增高，這時膜內、外鉀的濃度差減少，按照 nernst 方程式， em 絕對值和 em - et 間距減小，因此，輕度高鉀血癥時使心肌興奮性增高。不過，由於高鉀血癥時更易使 em 接近 et ，導致去極化阻滯，故嚴重高鉀血癥時引起心肌興奮性消失，是造成心搏驟停危險後果的因素之一。
③ 傳導性： em - et 間距縮小，使 0 期除極化速度減慢、幅度減低，所以傳導性降低。
④ 收縮性：[k+]e 增高，可以抑制2期鈣內流，影響心肌細胞內的興奮 - 收縮偶聯，使收縮性降低。
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心室肌細胞動作電位的特點是復極化時間長,可分為五期,其形成原理為 0期是心室肌細胞受刺激後細胞膜上少量na 內流,當除極達到閾電位時,膜上na 通道大量開放,大量na 內流使細胞內電位迅速上升形成動作電位的上升支 1期主要是由k 外流造成膜電位迅速下降 2期主要是ca2 和ca2 緩慢內流,抵消了k...
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