1樓：宇宙無敵大胖胖
我也是抄在找答案的時候看到了你襲的問題，現在說一下自己的見解，不知道對錯。
生理情況下，具有自律性的心肌細胞（竇房結p細胞、浦肯野細胞），依靠其獨有的 在復極化4期結束後 立即開始的自動去極化過程，來讓其電位緩慢地貼近閾電位，當去極化達到閾電位水平，即引發全面的0期去極化。自動去極化靠：k+外流進行性衰減，na+內流進行性增強，ca2+內流進行性增強 來實現。
當低鉀時，因心肌細胞膜對k+通透性降低，k+外流減慢，內流陽離子不變，相對的，膜內陽離子數增加速率增高，自動去極化過程變快，該細胞的自律性也就增高了。
2樓：xzs智力超
鉀離子有抑制心臟活
動的作用，而鈣離子有加強心臟活動的作用，健康人的專血液中鉀與鈣離子屬是以恆定的比例存在的，因而保證了心臟活動的正常進行。鉀離子過低對心臟活動的抑制作用減弱，也等於相對提高了鈣離子的作用，因而心臟的自律性增高。
（假如從靜脈快速推入氯化鉀，會使心臟停跳在舒張狀態；反之，快速推入氯化鈣，會使心臟停跳在收縮的強直狀態）
低血鉀為什麼會使心肌細胞自律性升高？
3樓：匿名使用者
鉀是抄細胞內最重要的無機陽離子之一.它對bai維持細胞的du新陳代謝,保持細胞靜息膜電zhi位,調節細胞內外滲透壓和酸鹼dao平衡,起重要作用.
低血鉀使心肌細胞自律性升高機理:舒張期自律組織細胞對k+外流減慢,因通透性降低所致;但對na+內流無影響,故na+內流相對加快,即舒張期自動除極過程加快了。
4樓：匿名使用者
我滴個親孃啊～看這個問題，我就心肌細胞自律性升高了～～～
低鉀血癥為何會誘發心律失常
為什麼低、高鉀都使心肌細胞傳導性降低
5樓：匿名使用者
低鉀血癥時因為心肌細胞膜對k+的通透性下降，k+外流減少，所以em的絕對值減少，傳導性降低。
高鉀血癥對心臟的影響與低鉀血癥一樣也能引起心律失常或發生心室纖維顫動；但與低鉀血癥不同的是，嚴重高鉀血癥可引起心臟停搏。
(1) 高鉀血癥時心肌電生理特點：
① 自律性：高鉀血癥時， [k+]e 增高，自律細胞復極化後膜對 k+ 的通透性增高， 4 期 k+ 外流增加，使自動除極化減慢，因而自律性降低。
② 興奮性： [ k+ ] e 增高，這時膜內、外鉀的濃度差減少，按照 nernst 方程式， em 絕對值和 em - et 間距減小，因此，輕度高鉀血癥時使心肌興奮性增高。不過，由於高鉀血癥時更易使 em 接近 et ，導致去極化阻滯，故嚴重高鉀血癥時引起心肌興奮性消失，是造成心搏驟停危險後果的因素之一。
③ 傳導性： em - et 間距縮小，使 0 期除極化速度減慢、幅度減低，所以傳導性降低。
④ 收縮性：[k+]e 增高，可以抑制2期鈣內流，影響心肌細胞內的興奮 - 收縮偶聯，使收縮性降低。
為什麼鉀離子濃度過高，會使心肌的特性下降？
6樓：王王王小六
鉀離子濃度過高會使細胞膜兩側鉀離子化學濃度梯度下降，超極化時內流減少，抑制了心肌收縮，從而使心肌特性下降。
1、鉀離子是細胞內液的主要陽離子，體內98%的鉀存在於細胞內。心肌和神經肌肉都需要有相對恆定的鉀離子濃度來維持正常的應激性。鉀離子主要存在於細胞內，而鈉離子主要存在於細胞外，兩者隔著細胞膜維持著細胞膜兩邊的電勢差。
2、心肌收縮是不斷去極化和超極化的過程。其中每次去極化時，鈉離子內流；而超極化恢復時，鉀離子外流。
3、當鉀離子水平升高時，細胞膜兩側鉀離子化學濃度梯度下降，超極化時內流減少，心肌復極延遲，導致下一個衝動傳到時無法激起相應的去極化，而去極化會傳導至肌膜導致鈣庫鈣離子釋放引起心肌收縮。
因此，血清鉀過高時，對心肌收縮有抑制作用，可使心跳在舒張期停止。
擴充套件資料
血清鉀過高時，對心肌有抑制作用，可使心跳在舒張期停止，血清鉀過低能使心肌興奮，可使心跳在收縮期停止。
血鉀對神經肌肉的作用與心肌相反。正常情況下，日常飲食中的鉀含量足以滿足機體的需要，不會出現缺鉀。鉀由腸道吸收後，約有30%由腎臟排洩，腎臟對鉀的排洩沒有限制，即使機體處於缺鉀狀態，腎臟仍繼續排鉀。
7樓：鵝子野心
根據能斯特方程，高鉀使膜內電位上升，在-55至-60mv的時候，快na通道失活，稱「去極化阻滯」，自律性下降，心率會減慢，但是自律性下降到一定程度，超速抑制失效，會出現各種心率失常。
簡單地說，高血鉀對心肌電生理的影響有如下4方面：
1.心肌興奮性先升高，後降低
2.心肌傳導性降低
3.心肌自律性降低
4.心肌收縮能力降低
高鉀血證對機體的主要危害是心室顫動和心臟驟停。
血鉀濃度迅速輕度升高（血清鉀5-7mmol/l），心肌細胞靜息電位輕度減小，引起興奮所需閾刺激減小，心肌興奮性增高。血鉀濃度顯著升高，靜息電位過小，心肌興奮性降低甚至消失。
心肌細胞膜對鉀的通透性顯著升高，鉀外流加速，3期復極化加速。動作電位和有效不應期縮短，由於膜外高鉀抑制鈣離子2期復極內流，2期延長，心電圖t波狹窄高聳，q-t間期縮短。
靜息電位減小，0期除極幅度減小，速度減慢，興奮擴布減慢，傳導性降低。可發生心房、房室間、心室傳到延緩或阻滯。心電圖p波壓低、增寬或消失，p-r間期延長，qrs波增寬，r波降低。
鉀的通透性升高，在到達最大復極電位後，細胞內鉀外流比正常時加快鈉內流相對減慢，自動除極化減慢，自律性降低。
高鉀血癥抑制鈣內流，心肌收縮性就降低。
8樓：匿名使用者
如果用高濃度的氯化鉀快速靜脈推注，會在短時間內導致心肌細胞外液鉀濃度升高，而這又會抑制心肌細胞2期復極時鈣內流（要知道ca2+是對收縮力影響最大的離子），故心肌細胞內ca2+濃度降低，興奮-收縮偶聯過程減弱，心肌收縮性減弱。所以最終用高濃度的氯化鉀快速靜脈推注的話會出現心臟驟停在舒張期的結果，因為心肌缺「鈣」而無力收縮。
9樓：匿名使用者
首先，鉀離子主要存在於細胞內，而鈉離子主要存在於細胞外，兩者隔著細胞膜維持著細胞膜兩邊的電勢差。
心肌收縮其實就是不斷去極化和超極化的過程。其中每次去極化時，鈉離子內流；而超極化恢復時，鉀離子外流。
故當鉀離子水平升高時，細胞膜兩側鉀離子化學濃度梯度下降，超極化時內流減少，心肌復極延遲，導致下一個衝動傳到時無法激起相應的去極化，而去極化會傳導至肌膜導致鈣庫鈣離子釋放引起心肌收縮。
因此，血清鉀過高時，對心肌收縮有抑制作用，可使心跳在舒張期停止。
10樓：匿名使用者
因為鉀離子有抑制心肌和降低心肌興奮性的作有用。
11樓：匿名使用者
濃度改變，影響鈉-鉀泵正常運作。
12樓：匿名使用者
k離子過高,心肌細胞過度的舒張,最終心肌會停止在舒張期,原理樓上的幾位已經得很清楚了,鉀是人體內不可缺少的常量元素，一般成年人體內約含鉀元素150克左右，其作用主要是維持神經、肌肉的正常功能。因此，人體一旦缺鉀，正常的運動就會受到影響。 缺鉀不僅精力和體力下降，而且耐熱能力也會降低，使人感到倦怠無力。
嚴重缺鉀時，可導致人體內酸鹼平衡失調、代謝紊亂、心律失常、全身肌肉無力、懶動。此時，有些人為了使自己少出汗而過量地飲用鹽開水。殊不知，這樣做又容易加重心臟負擔，使體內鉀、鈉失調。
為什麼高血鉀對心肌起抑制作用，低血鉀對心肌起興奮作用？ 5
13樓：匿名使用者
急性輕度含鉀血癥，細胞外液鉀濃度升高，內外濃度差降低，靜息期細胞外流減少，em絕對值減小，與et間距離縮短，興奮性提高。
急性重度含鉀血癥，細胞外液鉀濃度急劇升高，內在濃度差更小，使em值下降或幾乎接近et水平。em值過小，心肌細胞膜上的快鈉通道失活，細胞處於去極化阻滯狀態而不能興奮！
14樓：噔哩個噹
細胞外鉀或血鉀濃度升高時對心肌電生理有如下影響：
(1)自律性降低：細胞外鉀濃度升高時，心肌細胞膜對鉀的通透性增高，鉀外流加快。從而對快反應細胞(包括心房，心室肌細胞，結間束及蒲金野氏纖維)的自律性影響顯著，其自動去極化速度減慢，使其自律性明顯降低。
(2)對興奮性影響：高鉀對心肌細胞興奮性具有雙重性作用。如細胞外鉀或血鉀濃度升高(約5～7毫當量/升)時，可使膜內外的鉀濃度差減少，即膜發生了部分去極化，較接近於閾電位，故可使心肌興奮性升高。
當血鉀濃度大量增高(大於7～9毫當量/升)，膜去極化到達更低數值。由於靜息電位小，鈉通道不被啟用，所以心肌細胞興奮性降低，甚至消失。因此，在血鉀升高的過程中，心臟的興奮性可出現迅速升高，則興奮性隨即降低或消失。
(3)傳導性降低：高鉀由於使靜息電位減小，導致動作電位的極化幅度和速度降低，興奮的擴布減慢，因而傳導性降低。因此，在高血鉀時，心房內或房室間或心室內均可發生傳導延緩或阻滯。
當細胞外鉀或血鉀濃度降低時，膜內外的鉀濃度差增大，而膜的鉀通透性降低。
(1)使興奮性增高：細胞外鉀或血鉀濃度降低時，膜內外的鉀濃度差增大，按照理論是鉀外流增多，而使靜息電位增大，但實際上血鉀降低時，膜電位不是增大而是減小。這是因為低鉀時，膜對鉀的通透性減小，所以，儘管此時膜內外鉀濃度差增大，膜電位仍降低。
由於膜電位降低接近於閾電位，則興奮性升高。
(2) 自律性增高：心肌細胞膜對鉀通透性降低，鉀離子外流減慢，而相對鈉離子內流的作用減弱，結果使舒張期自動除極速度加快，從復極後的舒張期電位到達閾電位的時間縮短，因而自律性增高。
(3)傳導性降低：由於靜息電位降低，鈉離子的內流及除極速度和幅度減低，因而興奮的傳導減慢。
15樓：匿名使用者
低血鉀可以導致心肌興奮性增高
低血鉀時，血清鉀離子濃度下降，細胞內外鉀離子濃度差變大，導致胞內鉀外流，靜息電位下降
動作電位2期鈣內流與鉀外流，二者達到平衡，使膜電位穩定於0附近的電位水平，胞外低鉀胞內高鉀，要使電位趨於0，鉀外流增加，相應的鈣內流增加，興奮性增加
16樓：無緣
低鉀血癥:血清鉀離子濃度下降→膜對鉀離子通透性下降→鉀離子外流減少→靜息膜電位下降→興奮性增高 高鉀血癥:血清鉀離子濃度上升→細胞內外流鉀離子濃度差下降→靜息電位下降→靜息電位》=閾電位→興奮性降低 靜息電位和閾電位你自己去查閱資料
17樓：匿名使用者
你搞懂靜息電位和動作電位裡的鈉鉀離子參與的過程就通了
18樓：關冬靈環厚
以防萬一，一次性給你解決了這個問題。仔細揣摩下自能融匯貫通！
首先，低鉀時引起的細胞外正電荷減少可以忽略不計。
低鉀血癥時靜息電位變化：靜息電位產生是由於細胞膜兩側電勢差和濃度差達到平衡引起的，靜息電位就等於其中的電勢差。低鉀時鉀離子減少直接引起的細胞外正電荷減少可以忽略不計（因為細胞外液總液量較大，而且鉀離子在細胞外液正離子中佔得比例比較小，細胞外正電荷主要大多為鈉離子），而對細胞內外鉀離子濃度差影響卻比較大，從而導致鉀離子從細胞內向細胞外流動增加，進而使細胞內正電荷減少，導致細胞膜兩側電勢差增大即靜息電位增大。
所以對於骨骼肌會引起興奮性下降。
而心肌不同是因為，細胞外液低鉀時會引起心肌細胞膜對鉀離子通透性降低。所以鉀離子外流減少，細胞內正電荷增加，從而導致靜息電位減小，心肌興奮性升高。
鉀離子濃度下降時，心肌細胞膜對k+的通透性降低，但對骨骼肌及和平滑肌細胞膜上的k+的通透性沒有太大影響。
低鉀時心肌細胞膜對鉀離子通透性下降，是因為心肌細胞膜上的鉀離子通道開放率受細胞膜外鉀離子濃度影響，低鉀時心肌細胞膜上鉀離子通道開放效率低，即心肌細胞膜對鉀通透性減弱，高鉀時則相反。而骨骼肌和平滑肌上沒有這種鉀離子通道，所以骨骼肌和平滑肌在低鉀時鉀離子的通透性沒有明顯改變。
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