1樓：北條°害t蚻
1.合併細胞外流量減少的低鈉血癥：a.腎性丟失鈉（尿鈉濃度》20mmol/l）艾迪生病、失鹽性
腎炎、利尿劑、滲透性利尿。b.腎外性丟失鈉（尿鈉濃度<10mmol/l）：從消化道丟失、嚴重灼傷、「third space」（第三間隙）。
2.合併細胞外液量增加的低鈉血癥：心功能不全、肝硬化、腎病綜合徵（尿鈉濃度<10mmol/l；慢性和急性腎功能不全（尿鈉濃度不定）。
3.細胞外液量正常（或輕度增加）的低鈉血癥（尿鈉排洩鈉攝取量）：抗利尿激素分泌、異常綜合徵、尿崩症、黏液性水腫、腦垂體功能不全。 1.脫水：
a.蒸發：發汗的增加：發熱、高溫（環境）、灼傷等；呼吸道感染。
b.腎性排水量增加（腎性失水）：腎性尿崩症；滲透性利尿。
c.下視丘功能障礙：中樞性尿崩症；原發性高鈉血癥。
2.鈉負荷過剩：
a.輸入過多高滲氯化鈉、碳酸氫鈉溶液。
b.攝取鈉過剩。
3.鈉瀦留：
a.原發性醛固酮增多症。
b.庫欣綜合徵。
血清電解質的參考值及臨床意義有哪些
2樓：淵源
一、血清鉀（k+）測定及意義
1．正常參考值
3.6-5.0 mmol/l
2．臨床意義
血清鉀濃度雖然在一定程度上能反映總體鉀的平衡情況，但並不完全一致，有時血清鉀濃度較高，而細胞內可能低鉀；反之，慢性體內低鉀時，血清鉀卻可在正常範圍內。故判斷結果時應結合病人具體情況及其他資料（如心電圖）。
（1）血清鉀減少
① 鉀**不足，如長期禁食、幽門梗阻、厭食等，鉀攝入量不足，而腎臟對鉀的保留作用差，尿中幾乎仍照常排鉀，致使血鉀降低。
② 鉀的不正常丟失，如頻繁嘔吐、腹瀉、消化道內瘻管、胃腸道引流等喪失大量消化液，使鉀丟失；又如長期使用利尿劑，鉀自尿中大量排洩而致血清鉀降低。
③ 激素的影響，如原發性和繼發性醛固酮增多症、柯興綜合徵，或應用大劑量腎上腺皮質類固醇或促腎上腺皮質激素(acth)，促使腎臟滯，排鉀，使鉀排洩增多，血清鉀降低。
④ 酸鹼平衡失調，如代謝性鹼中毒時，腎臟對hco3-重吸收減少，k+隨之排洩增多，腎小管性酸中毒，h+排洩障礙或hco3-重吸收障礙，前者使k+-na+交換增多，鉀排洩增加；後者尿中排洩hco3-增多，使腎小管泌k+增加，k+排洩增加，致使血清鉀降低；又如糖尿病性酸中毒經糾正，細胞外鉀向細胞內轉移，同時尿量增多，尿內含大量乙醯乙酸，β-羥丁酸，k+隨之排洩增多，可出現低鉀血癥。
⑤ 週期性麻痺，發作期間血清k+明顯降低。主要是由於血清鉀大量移入細胞內，使細胞內外梯度差擴大，使肌肉動作電位不易產生和傳佈，從而出現肌肉麻痺，發作間歇期血清k+的水平亦偏低。
⑥ 血液透析，也可能引起低鉀血癥。
（2）血清鉀增加
① 腎功能不全，尤其在少尿或無尿情況下，排鉀功能障礙可導致血鉀增高，若同時又未限制鉀的攝入量更易出現高鉀血癥，這種情況在急性腎功能不全尤易發生。
② 腎上腺皮質功能不全，可發生高血鉀，但很少增高至鉀中毒的情況；醛固酮缺乏或應用抗醛固酮藥物時，因排鈉滯鉀而致血鉀增高的趨勢。
③ 酸中毒，由於h+進入細胞內，細胞內k+向細胞外轉移，引起高血鉀。
④ 大量組織損傷、急性血管內溶血，可導致高血鉀。這是細胞內k+大量逸至血液中所致。
⑤ 輸入大量庫存血，因庫存血時間越久，紅細胞內鉀逸出越多，這是因為離體紅細胞能量消耗，na+—k+泵活性漸減弱，紅細胞膜鉀離子通透性增加，大量鉀逸入血漿中。
3．注意事項
(1) 標本不能溶血，否則結果偏高。
(2) 標本應及時分離血清，時間過長，紅細胞內鉀外逸，使結果偏高。
(3) 輸入葡萄糖液後所取標本常可能使結果偏低，因k+可隨葡萄糖移入細胞內。
二、血清鈉（na+）測定及意義
1．正常參考值
136-145 mmol/l
2．臨床意義
正常人體中鈉約為40-44 mmol/kg體重，其在細胞外液中佔總鈉量的44%，細胞內液中佔9%，骨髓中佔47%。體內鈉有交換性鈉和非交換性鈉，交換性的佔75%，非交換性鈉佔25%，後者沉著在骨骼中；細胞外液中鈉離子對細胞外液容量和滲透壓的維持有重要作用，對肌肉的活動亦很重要。
（1）血清鈉降低
① 鈉的丟失，如自腸胃道丟失(嘔吐、腹瀉、腸瘻管等) 。
② 高血糖，如糖尿病，因高糖濃度使血漿滲透壓增高，細胞內的水向細胞外移行，血漿稀釋，鈉被稀釋而降低。
③ 高溫並大汗，可丟失鈉，但血清鈉常呈正常範圍，這與同時有失水、細胞外液濃縮有關。
④ 高脂血症，由於血清中脂質多，鈉濃度下降，血清水分被大量疏水分子所佔據，實質上，總體鈉並不減少。
⑤ 急性嚴重感染，可出現低血鈉，其原因可能系體液和電解質調節不全；慢**染，如肺結核也可現低血鈉，這可能因細胞代謝障礙，na+進入細胞而發生輕度低血鈉。
⑥ 慢性腎功能不全，如尿毒症可出現低血鈉，因血中尿素濃度增加，為了維持血漿滲透壓，水從組織間移向血液，鈉被稀釋而降低；另一方面腎功能不全病人的腎臟保鈉能力削弱，鈉的內穩態機制變得脆弱。慢性腎功能不全病人常有血漿心鈉素增加，可能與低鈉發生有關，因心鈉素有利鈉作用。失鹽性腎炎(或稱腎性失鹽綜合徵)，是因腎小管病變，腎小管上皮細胞對醛固酮的反應降低，鈉大量排洩，而致血清鈉降低。
⑦ 內分泌疾病，如慢性腎上腺皮質功能減退，因腎上腺皮質激素分泌不足，削弱了腎臟的保鈉作用，水和鈉從腎臟丟失。
⑧ 肝硬化，常有低鈉血癥，可能與反覆放腹水，或常用利尿劑有關，肝硬化患者常有血漿心鈉素水平升高，可能是引起血清鈉降低的另一因素。
⑨ 腦部疾病，如腦炎、腦膿腫、腦脊髓膜炎、腦外傷、腦出血等也可出現血清鈉水平降低，可能涉及到一系列的神經體液因素。
⑩ 心血管疾病，如充血性心功能不全、急性心肌梗塞等也可發生低血鈉。
（2）血清鈉增高
① 體液容量減少，如脫水。
② 腎臟疾病，如急性和慢性腎小球性腎炎，帶有鈉、水瀦留，但由於同時有水瀦留，故臨床檢測血清鈉可以無明顯變化。
③ 內分泌疾病，如原發性或繼發性醛固酮增多症出現高血鈉；柯興綜合徵可能有輕度血清鈉升高，或長期服用腎上腺皮質激素使腎小管鈉重吸收亢進，而致血清鈉偏高。
④ 腦損傷，可引起高鈉血癥，由於滲透壓調節中樞障礙，成為外傷性尿崩症，尿不能被濃縮，液體丟失，血清鈉增高，血漿滲透壓升高，而出現低滲尿。這種情況即使大量補水也難以使血清鈉正常化。
三、血清氯（cl-）測定及意義
氯離子是細胞外液中的主要陰離子，總體氯僅有30%存在於細胞內液。 cl-不僅維持細胞外液滲透壓，還對酸鹼平衡有影響。cl-亦受腎臟調節。
1．正常參考值
98-106 mmol/l
2．臨床意義
（1）血清氯離子增加
① 急性腎小球腎炎和慢性腎小球腎炎，有cl-瀦留，它常與na+同時滯留。
② 碳酸氫鹽喪失，常有相對的cl-增高，導致高氯性酸中毒，如ii型腎小管性酸中毒；或輸入含cl-量高的藥物時，如鹽酸精氨酸的輸入、大量服用氯化銨，可引起血清氯增高。
（2）血清氯離子減少
① 頻繁嘔吐和胃腸道減壓，丟失大量胃液，使血清氯離子減少。
② 急性腎功能不全，常出現低氯血癥，這是因尿素瀦留影響血漿滲透壓，血漿中nacl 減少，以此來調節滲透壓的變化。
③ 腎上腺皮質機能亢進，如柯興綜合徵，可表現低鉀和低氯性鹼中毒。
④ 慢性呼吸功能不全，如肺心病等引起的呼吸性酸中毒，因co2瀦留，血漿[hco3-]相應增加，cl-自腎臟排洩增加，血清cl-減少。
⑤ 心功能不全，肝硬化腹水，不適當地限制鹽和應用袢性利尿劑。如速尿等可使cl-丟失，而引起血清cl-降低。
四、血清鈣（ca2+ ）測定及意義
血清鈣水平相當穩定。血清中鈣以兩種形式存在，一種為彌散性鈣，以離子狀態存在，為生理活性部分；另一種為與蛋白質結合，不能通過毛細血管壁，稱為非彌散性鈣，無生理功能。血清鈣的水平受甲狀旁腺素、1，25-二羥維生素d3[1,25-(oh)2-d3]及降鈣素等調節，腎臟亦是鈣的調節器官。
另外，離子鈣測定逐漸已為臨床所重視，因為有些疾病血清總鈣測定並無變化，而離子鈣有明顯改變。
1．正常參考值
2.25-2.75 mmol/l
2．臨床意義
血清鈣的濃度受甲狀旁腺素(pth)的調節。甲狀旁腺素與降鈣素有相互拮抗作用，而且 pth與1,25-(oh)2-d3（活性的維生素d3）有關聯作用。因為pth可以刺激1,25-(oh)2-d3的生成，pth和1,25-(oh)2-d3可促進腎小管對鈣的重吸收，並使骨中鈣溶解、釋出至血液，使血中鈣含量增高，同時又抑制了降鈣素的作用。
1,25-(oh)2-d3還可促進腸道對鈣的吸收，故亦有使血鈣升高的作用。在生理情況下，血鈣達一定水平時可抑制pth分泌，並刺激降鈣素分泌，鈣移向骨質沉著，使血鈣下降。由於pth減少，腎臟對鈣的重吸收亦就減少，有助於血鈣的下降。
低血鈣可刺激pth分泌，抑制降鈣素，骨鈣釋入血中，使血鈣升高。這樣形成一個反饋機制調節血鈣，使其維持穩定平衡狀態。
（1）血清鈣增高
① 原發性甲狀旁腺亢進，促進骨鈣吸收，腎臟和腸道對鈣吸收增強，使血鈣增高。
② 惡性腫瘤，某些惡性腫瘤可產生甲狀旁腺素(pth)樣物質，如腎癌、支氣管腺癌等可產生pth，以致促進骨鈣吸收釋入血中，使血清鈣增高。
③ 維生素d中毒，可引起高鈣血癥。這是由於促進腎臟和腸道對鈣的重吸收所致。
④ 腎上腺皮質機能降低，常可出現高血鈣。正常時腎上腺皮質類固醇有拮抗維生素d和甲狀旁腺素抑制腸道內鈣的吸收，由於腎土腺皮質機能減低，這種拮抗作用減弱，就易引起高血鈣。
⑤ 骨髓增殖性疾病，特別是白血病和紅細胞增多症，發生骨髓壓迫性萎縮，引起骨質脫鈣，鈣進入血中，出現高血鈣，也可能從白血病細胞分泌甲狀旁腺樣物質所致。
（2）血清鈣降低
① 甲狀旁腺機能低下，如甲狀腺手術中誤切了甲狀旁腺、特發性甲狀旁腺機能低下，或由於自身免疫和炎症等原因所引起，都可出現低鈣血癥。
② 慢性腎功能衰竭，可因1,25(oh)2-d3生成不足而致血鈣降低，引起繼發性pth分泌亢進，可導致腎性佝僂病。
③ 急性胰腺炎，亦可發生低血鈣。
五、血清無機磷（p）測定及意義
血清磷的水平亦相當穩定。它和鈣一樣，骨骼中的磷不斷地與血漿中的磷進行交換以保持血漿磷水平的穩定。pth有抑制腎小管對磷的重吸收作用：1,25(oh)2-d3可促進磷的重吸收。
1．正常參考值
維生素c-磷鉬酸比色法
**：0.97~1.61mmol/l
兒童：1.29~1.94mmol/l
2．臨床意義
（1）血清磷增高
① 甲狀旁腺功能減退，因pth分泌減少，腎小管對磷重吸收亢進。
② 甲狀腺機能亢進，可出現高血磷。
③ 維生素d中毒，出現高血鈣同時有高血磷。因為維生素d亦可促進腎小管對磷的重吸收，也促進腸道對磷的吸收。
④ 垂體前葉機能亢進，如生長激素分泌過多，可使尿磷排洩減少，故肢端肥大症患者可出現高血磷。血清磷升高與否可作為肢端肥大症病情是否活動的指標。
⑤ 慢性腎功能不全，可有磷瀦留而致高血磷。
（2）血清磷降低
① 甲狀旁腺機能亢進，使尿中磷排出量增加，導致血清磷減少。
② 腸道吸收不良或維生素d缺乏，可引起血磷降低。
③ 腎小管重吸收功能缺陷，如範可尼綜合徵、腎小管性酸中毒等可出現血清磷降低。
六、血清鎂（mg2+）測定及意義
1．正常參考值
甲基百里酚藍法：0.87-1.12 mmol/l。
2．臨床意義
鎂是細胞內液中含量佔第二位的陽離子。血清鎂的濃度甚微，血清中鎂l/2左右為離子形式存在，其餘主要與蛋白質結合。鎂是機體中的一種重要離子，它關係到骨質的成分、神經肌肉的興奮性和作為代謝過程中起重要作用的一些酶的輔助因子。
（1）血清鎂降低
① 攝入不足，如長期禁食、營養不良、厭食等，常可引起低血鎂。
② 丟失過多，如嚴重腹瀉、胃腸道減壓、脂肪瀉等使鎂丟失或吸收障礙；腎小管損害，如慶大黴素中毒、慢性間質性腎炎影響腎小管對鎂重吸收，鎂從尿中丟失過多而致血清續降低；糖尿病酸中毒經**後鎂向細胞內轉移，同時因尿量增加續排此增加亦可導致低鎂血癥。
③ 高鈣血癥，尤其是由於甲狀旁腺機能亢進，亦引起低鎂血癥，這是因pth分泌增多引起高血鈣；原尿中鈣濃度增高，而鈣與鎂在腎小管中被重吸收時二者有相互競爭作用，導致鎂重吸收減少，尿中排出增多，引起血清鎂降低。甲狀旁腺機能減退，pth分泌減少，使鎂迅速沉積於骨質，同時促進腎臟排鎂增加，導致血清鎂下降。
④ 其他疾病，低鎂血癥亦可發生在急性胰腺炎、肺炎等疾病時。
（2）血清鎂增加
① 腎功能不全，急性或慢性腎功能不全有少尿或無尿時侯可瀦留而使血清鎂增加。
② 嚴重脫水，因少尿使鎂容易滯留。
③ 某些內分泌疾病，如阿迪生病，由於腎上腺皮質激素分泌不足，腎小管重吸收鎂增加，可出現高鎂血癥；甲狀腺機能降低亦可使腎小管鎂重吸收增加而出現高血鎂。
④ 糖尿病性酮症酸中毒，未**前，可因細胞內鎂向細胞外轉移而導致血清鎂升高。
測定血清ALT,AST有何臨床意義
臨床上常用ast alt的比值來反映肝細胞的損害情況。肝病時ast alt比值 1，常提示肝臟損害較輕，ast alt比值 1，則提高肝臟損害較重。但是在alt,ast均在正常值範圍內時意義不大。這個結果基本上是正常的，alt只有升高的時候才有臨床意義，低點沒什麼問題，可能是試驗偏差或個體差異。另外...
電解質和非電解質的判別，如何區分電解質非電解質
強酸強鹼是強電解質，一般鹽類 不管是否溶解於水 是強電解質，弱酸弱鹼是弱電解質 要判斷是不是電解質可以根據其是否可以水解來判斷 判斷其強弱根據水解情況也可以判斷出來 限於大多數物質，其餘小部分物質可以死記硬背下來 電解質是水溶液或熔融狀態下能導電的化合物 非電解質是水溶液或熔融狀態下不能導電的化合物...
哪種電解質分析儀好用,什麼牌子的電解質分析儀好用
市場上電解質分析儀使用的電極，進樣方式等都不大相同，那麼這些區別致使的電解質分析儀的功能有什麼差異呢？下面南京普朗醫療就電解質分析儀的六種不同的效能做個對比，如下所示 第一種 電解質分析儀的膜電極與管電極區別 有很多廠家電解質分析儀還在使用管電極。管電極因為阻抗高，受溫度 磁場影響比較大，所以很不穩...