1樓：蘿蔔蹲兔子蹲
你好連起cg點其c甲基化
覺提問沒意義
建議自查查資料
生物學cpg是什麼意思
2樓：鵝子野心
cpg島(cpg island)：cpg雙核苷酸在人類基因組中的分佈很不均一，而在基因組的某些區段，cpg保持或高於正常概率，這些區段被稱作cpg島,在哺乳動物基因組中的1~2kb的dn**段，它富含非甲基化的cpg雙倍體。cpg島主要位於基因的啟動子和第一外顯子區域，約有60％以上基因的啟動子含有cpg島。
gc含量大於50%,長度超過200bp cpg島經常出現在真核生物的house-keeping基因的調控區，在其它地方出現時會由於cpg中的c易被甲基化而形成5'-甲基胞嘧啶，脫氨基後形成胸腺嘧啶，由於t本身就會存在於dna中，因此不易被修復，所以被淘汰。故cpg在基因組中是以島的形式分佈的。 cpg表示核苷酸對，其中g在dna鏈中緊隨c後。
cpg對很少出現在人類基因中。然而，在許多基因的發起者（promotor）或「開始」區域周圍，甲基化經常被抑制。這些區域包含濃度相對較高的cpg對，與染色體一起稱作cpg島，其長度通常在幾百到幾千核苷酸的長度內變化。
cpg島甲基化表型是什麼意思? 5
3樓：匿名使用者
在正常組織裡，70%～90%散在的cpg是被甲基修飾的，而cpg島則是非甲基化的。正常情況下，人類基因組「垃圾」序列的cpg二核苷酸相對稀少。
並且總是處於甲基化狀態，與之相反，人類基因組中大小為100-1000bp左右，富含cpg二核苷酸的cpg島則總是處於未甲基化狀態。當cpg島出現甲基化表型，涉及到多個基因啟動子同時甲基化，具有腫瘤特異性，與多種腫瘤的發生或預後相關。
4樓：匿名使用者
【cpg島甲基化表型】在
正常組織裡，70%～90%散在的cpg是被甲基修飾的，而cpg島則是非甲基化的。正常情況下，人類基因組「垃圾」序列的cpg二核苷酸相對稀少，並且總是處於甲基化狀態，與之相反，人類基因組中大小為100-1000bp左右，富含cpg二核苷酸的cpg島則總是處於未甲基化狀態。當cpg島出現甲基化表型，涉及到多個基因啟動子同時甲基化，具有腫瘤特異性，與多種腫瘤的發生或預後相關。
【cpg島(cpg island)】：cpg雙核苷酸在人類基因組中的分佈很不均一，而在基因組的某些區段，cpg保持或高於正常概率，這些區段被稱作cpg島，在哺乳動物基因組中的1~2kb的dn**段，它富含非甲基化的cpg雙倍體。cpg島主要位於基因的啟動子（promotor）和第一外顯子區域，約有60%以上基因的啟動子含有cpg島。
5樓：匿名使用者
背景與目的:cpg島甲基化表型(cpgislandmethylatorphenotype,cimp)涉及到多個基因啟動子同時甲基化,具有腫瘤特異性,與多種腫瘤的發生或預後相關,但有關肝癌cpg島甲基化表型的研究罕見報道。opcml(opioid-bindingprotein/celladhesionmolecule-like)基因目前多為針對上皮性卵巢癌的研究,被認為是卵巢癌的候選抑癌基因。
本研究旨在**cimp及opcml基因與肝癌的發生是否有關。方法:運用甲基化特異性pcr方法檢測50例肝細胞癌組織及48例癌旁組織中opcml、p15、socs-1、gst-p、rar-b、p16、p73、p14、mgmt和hmlh1基因的甲基化狀況。
結果:肝癌組織甲基化率普遍比相應癌旁組織甲基化率高:opcml(70.
0%vs.64.6%)、p15(58.
0%vs.50.0%)、socs-1(78.
0%vs.50.0%)、gst-p(56.
0%vs.27.1%)、rar-b(30.
0%vs.6.3%)、p16(26.
0%vs.14.6%)、p73(16.
0%vs.0%)、p14(36.0%vs.
27.1%)、mgmt(16.0%vs.
10.4%)和hmlh1(18.0%vs.
4.2%)。socs-1,gst-p,rar-b,p16和p73基因甲基化率在肝癌組與癌旁組差異有顯著性(p0.
05),其它基因兩組之間的甲基化率差異無顯著性。cimp陽性組(同時具有≥3個位點甲基化)**時間較早,1年無瘤生存率為18.2%,而cimp陰性組(具有3個位點甲基化)**時間較晚,1年無瘤生存率為75.
0%(p0.05)。結論:
肝癌中存在著cpg島甲基化表型(cimp),cimp可作為肝癌患者預後判斷的指標之一;opcml基因甲基化可能在肝癌的發生中發揮重要的作用。
cpg位點與基因表達最相關，怎麼展示
6樓：匿名使用者
cpg島甲基化對c/ebp β基因表達和脂肪細胞分化的調控作用
肥胖、ⅱ型糖尿病、心腦血管疾病和腫瘤等存在密切的相關性,研發防治肥胖及其相關疾病的藥物均是重要的研究課題。 c/ebp β在前脂肪細胞分化為脂肪細胞過程中起關鍵作用,c/ebp β基因表達啟用c/ebp α,後者啟用多個參與脂肪合成的酶系基因(如422/ap2, scd1,clu4等)的轉錄,從而促進脂肪合成,使前脂肪細胞分化為脂肪細胞。 首先用軟體分析發現c/ebp基因啟動子序列富含cpg島,推測cpg島的甲基化調控c/ebp β基因的表達.
在前脂肪細胞未加入誘導劑時,其啟動子cpg島處於高度甲基化,導致c/ebp β基因表達呈沉默狀態;加入誘導劑mdi後,c/ebp β啟動子區域cpg島去甲基化,使c/ebp β基因表現轉錄活性,誘導前脂肪細胞分化為脂肪細胞。在具體c/ebp β基因啟動區域cpg島甲基化狀態檢測和western blot分析中,觀察到這種相關性。顯示c/ebp β基因啟動區域cpg島的甲基化狀態調控c/ebp β基因表達,在調控前脂肪細胞分化為脂肪細胞過程中起重要作用。
在第一個去甲基位點前發現一個潛在的gata-2蛋白結合位點,通過不同的時效曲線也觀察到gata-2和c/ebp β表達存在負相關,說明gata-2一定程度上調控c/ebpp的表達。進一步用molecular dock計算機對接軟體得出：gata-2蛋白可以結合到c/ebp β基因啟動子上的結合位點。
地黃具有較高的藥用價值,為四大淮藥之一。我們的研究表明,地黃提取液能抑制脂肪細胞分化和降低飲食性肥胖大鼠的高血糖和高血脂。同時地黃提取液可以在6天的時候較大程度抑制c/ebp β蛋白的表達,但在24小時並沒有明顯地抑制其表達,說明地黃提取液可能不是通過抑制c/ebp β基因啟動子區域cpg去甲基化,從而使得c/ebp β基因表達降低；但是re可以顯著提高gata-2在前脂肪細胞誘導後1-4天時的表達水平,結合它抑制c/ebp β基因表達的作用,推斷re抑制前脂肪細胞分化的機理可能與gata-2途徑有關,與黃連素的作用相似。
1、c/ebpβ基因表達水平的檢測 為通過western blot的方法檢測c/ebp p的表達水平,我們製備c/ebp β的抗血清。首先克隆c/ebp β的cdna基因片段,與ply4載體重組,經溫度誘導,表達產物大部分形成包涵體,經初步純化後作為抗原免疫家兔製備c/ebp β的抗血清。抗血清對c/ebp β蛋白有識別作用。
用此抗血清檢測前脂肪細胞分化過程中不同時間點c/ebp β的表達水平,結果顯示：c/ebp β的在加入誘導劑後即開始表達,在1天時表達水平達到最高,從而引起c/ebp α蛋白的表達,促進前脂肪細胞分化。在誘導24小時後c/ebp β表達量逐步降低。
2、前脂肪細胞分化與c/ebp β基因啟動子區cpg島甲基化的關係 用軟體分析c/ebp β的基因序列時發現,該基因啟動位點atg之前約-3000bp富含gc,存在多個cpg島。傳統理論認為cpg島中c的甲基化狀態影響下游基因表達,甲基化程度越高,下游基因表達水平越低,反之,基因表達水平越高。 採用bsp-pcr方法檢測前脂肪細胞分化前後該段序列的cpg島甲基化狀態變化情況,亞硫酸鹽測序法將dna分子中的胞嘧啶(c)轉化為尿嘧啶(t),然後經pcr擴增基因片段並檢測基因順序變化的情況,分析基因位點是否存甲基化。
結果顯示：前脂肪細胞分化前後72小時內c/ebp β基因表達變化是在誘導後24小時c/ebp β基因表達水平最高,然後逐步降低,所以檢測c/ebp β基因啟動子在24小時的甲基化情況,結果表明在24小時:c/ebp β基因啟動區域共有7個cpg位點呈甲基化狀態,其中的2個甲基化位點在加入誘導劑後發生去甲基化現象,同時c/ebp β基因從沉默到高水平表達,表明cpg島去甲基化在調控c/ebp β基因表達以及前脂肪細胞的誘導分化過程中起重要作用。
在前脂肪細胞(3t3-l1cells)分化前後加入5一氮雜-2一脫氧胞苷(aza,又名地西他濱decitabine)觀察其對c/ebp β基因表達的影響。aza是阿扎胞苷脫氧核糖類似物,甲基化轉移酶的抑制劑。結果顯示：
aza並沒有提高c/ebp β基因表達量,相反卻降低其表達,表明c/ebp β基因啟動子區域cpg島的甲基化可能是保守存在的,而不是通過甲基化轉移酶修飾而成的,而aza可能具有去甲基化作用,但由於有多種去甲基化的途徑,aza具體作用機理有待進一步研究。
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