1樓：水瓶
缺氧程度是根據pao2和sao2判斷缺氧程度：
1、輕度pao2>6.67kpa，sao2>80%,無發紺，此時給予吸氧濃度<40%。
2、中度pao2在4~6.67kpa之間，sao2在60%~80%，有發紺、呼吸困難，此時給予吸氧濃度40%~60%。
3、重度pao2<4kpa,sao2<60%,顯著發紺、呼吸極度困難，出現三凹徵，此時給予吸氧濃度》60%。另外高壓氧療，指在高壓氧艙內，以2.0~0.
3mpa的壓力，給予100%氧濃度的氧吸入。
2樓：匿名使用者
根據病人pao2和sao2判斷缺氧程度。1、輕度pao2>6.67kpa，sao2>80%,無發紺，此時給予吸氧濃度<40%。
2、中度pao2在4~6.67kpa之間，sao2在60%~80%，有發紺、呼吸困難，此時給予吸氧濃度40%~60%。3、重度pao2<4kpa,sao2<60%,顯著發紺、呼吸極度困難，出現三凹徵，此時給予吸氧濃度》60%。
另外高壓氧療，指在高壓氧艙內，以2.0~0.3mpa的壓力，給予100%氧濃度的氧吸入。
3樓：匿名使用者
這個是最佳答案
判斷缺氧程度的主要指標是什麼？
4樓：傾蓋如故
氧分壓、氧容量、氧含量、氧飽和度、動–靜脈氧差、p50。
1、 氧分壓（po₂）
為物理溶解於血液的氧所產生的張力。
2、氧容量（co₂max ）
co₂max 指 pao₂ 為 19.95kpa （150mmhg) 、paco₂為 5.32kpa（40mmhg) 和38℃ 條件下，100ml血液中血紅蛋白（hb）所能結合的最大氧量。
3、氧含量（co₂）
co2是指100ml血液的實際帶氧量，包括血漿中物理溶解的氧和與 hb 化學結合的氧。
4、氧飽和度（ so₂）
so2是指hb結合氧的百分數。
5、動–靜脈氧差（a-vd o₂ ）
a-vd o₂為cao₂ 減去cvo₂的差值，差值的變化主要反映組織從單位容積血液內攝取氧的多少和組織對氧利用的能力。
6、p50
p50指在一定體溫和血液ph條件下，hb 氧飽度為 50% 時的氧分壓。
擴充套件資料
血氧變化的特點
1、由於彌散入動脈血中的氧壓力過低使pao2降低，過低的pao2可直接導致cao2和sao2降低；
2、如果hb無質和量的異常變化，co2max 正常；
3、由於pao2降低時，紅細胞內2,3-dpg增多，故血sao2 降低；
4、低張性缺氧時， pao2 和血sao2 降低使cao2降低；
5、動-靜脈氧差減小或變化不大。通常 100ml 血液流經組織時約有 5ml 氧被利用，即 a-v d o2 約為 2.23mmol/l（5ml/dl）。
氧從血液向組織彌散的動力是二者之間的氧分壓差，當低張性缺氧時， pa o2 明顯降低和cao2明顯減少，使氧的彌散速度減慢，同量血液彌散給組織的氧量減少，最終導致 a-v d o2 減小和組織缺氧。
5樓：手牽手的幸福
缺氧程度是根據pao2和sao2判斷缺氧程
度：1、輕度pao2>6.67kpa，sao2>80%,無發紺，此時給予吸氧濃度<40%。
2、中度pao2在4~6.67kpa之間，sao2在60%~80%，有發紺、呼吸困難，此時給予吸氧濃度40%~60%。
3、重度pao2<4kpa,sao2<60%,顯著發紺、呼吸極度困難，出現三凹徵，此時給予吸氧濃度》60%。另外高壓氧療，指在高壓氧艙內，以2.0~0.
3mpa的壓力，給予100%氧濃度的氧吸入。
缺氧(hypoxia )是指因組織的氧氣**不足或用氧障礙，而導致組織的代謝、功能和形態結構發生異常變化的病理過程。缺氧是臨床各種疾病中極常見的一類病理過程，腦、心臟等生命重要器官缺氧也是導致機體死亡的重要原因。另外，由於動脈血氧含量明顯降低導致組織供氧不足，又稱為低氧血癥(hypoxemia )。
缺氧指的是缺少內源氧，內源氧是指與細胞結合的氧氣。
機體對氧的攝取和利用是一個複雜的生物學過程。一般來講，判斷組織獲得和利用氧的狀態要檢測二個方面因素:組織的供氧量、組織的耗氧量。
6樓：樓豔興鵬賦
根據病人pao2和sao2判斷缺氧程度。
1、輕度pao2>6.67kpa，sao2>80%,無發紺，此時給予吸氧濃度<40%。
2、中度pao2在4~6.67kpa之間，sao2在60%~80%，有發紺、呼吸困難，此時給予吸氧濃度40%~60%。
3、重度pao2<4kpa,sao2<60%,顯著發紺、呼吸極度困難，出現三凹徵，此時給予吸氧濃度》60%。另外高壓氧療，指在高壓氧艙內，以2.0~0.
3mpa的壓力，給予100%氧濃度的氧吸入。
7樓：
根據精神狀態和麵容變化
.晨起後精神差，打哈欠，整天感覺疲倦，無力2.記憶力變差，注意力不集中，工作能力下降3.患老年痴呆
4.失眠
5.經常頭暈，心慌，氣悶，憋氣
6.高血壓，糖尿病藥物控制不好
7.面色灰暗，眼瞼或肢體水腫
8.食慾變差，經常便祕，胃炎或胃潰瘍
9.情緒不穩，易煩躁，發脾氣，感冒
10.腰腿痠痛或不適，容易抽筋，關節痛
11.容易口腔潰瘍，咽喉發炎，牙齦出血
12.頭屑多，**蒼白或紫紺，傷口不易癒合這些都是缺的症狀。
缺氧可分為哪四種型別
8樓：柒月黑瞳
根據缺氧的原因和血氣變化的特點，可把單純性缺氧分為四種型別：
1、低張性缺氧
低張性缺氧（hypotonic hypoxia）指由 pa o2 明顯降低並導致組織供氧不足。當 pa o2 低於 8kpa （60mmhg）時，可直接導致cao2和sao2 明顯降低，因此低張性缺氧也可以稱為低張性低氧血癥（ hypotonic hypoxemia ）。
原因：低張性缺氧的常見原因為吸入氣體氧分壓過低、肺功能障礙和靜脈血摻雜入動脈血增多。
（1） 吸入氣體氧分壓過低：因吸入過低氧分壓氣體所引起的缺氧，又稱為大氣性缺氧（ atmospheric hypoxia ）。
（2） 外呼吸功能障礙：由肺通氣或換氣功能障礙所致，稱為呼吸性缺氧（ respiratory hypoxia ）。常見於各種呼吸系統疾病、呼吸中樞抑制或呼吸肌麻痺等。
（3） 靜脈血分流入動脈：多見於先天性心臟病。
2、血液性缺氧
血液性缺氧（hemic hypoxia ）指 hb 量或質的改變，使cao2減少或同時伴有氧合 hb 結合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。由於 hb 數量減少引起的血液性缺氧，因其 pa o2 正常而cao2減低，又稱等張性缺氧（ isotonic hypoxemia ）。
原因：（1） 貧血：又稱為貧血性缺氧 (anemic hypoxia）。
（2） 一氧化碳（ co ）中毒：hb 與 co 結合可生成碳氧 hb （ carboxyhemoglobin,hbco ）。co 與 hb 結合的速度雖僅為 o2 與 hb 結合速率的 1/10 ，但 hbco 的解離速度卻只有 hbo2 解離速度的 1/2100 ，因此， co 與 hb 的親和力比 o2 與 hb 的親和力大 210 倍。
當吸入氣體中含有0.1%co時，血液中的hb可有50%轉為 hbco ，從而使大量hb 失去攜氧功能；co 還能抑制紅細胞內糖酵解，使2,3-dpg生成減少，氧解離曲線左移， hbo2不易釋放出結合的氧；hbco中結合的 o2 也很難釋放出來。由於 hbco 失去攜帶 o2 和妨礙 o2 的解離，從而造成組織嚴重缺氧。
在正常人血中大約有 0.4%hbco。當空氣中含有 0.
5%co 時，血中 hbco 僅在 20 ～ 30min 就可高達 70%。co 中毒時，代謝旺盛、需氧量高以及血管吻合支較少的器官更易受到損害。
（3） 高鐵血紅蛋白血癥：當亞硝酸鹽、過氯酸鹽、磺胺等中毒時， 可以使血液中大量（ 20% ～ 50% ） hb 轉變為高鐵血紅蛋白（ methemoglobin,hbfe 3+ oh ）。高鐵 hb 形成是由於 hb 中二價鐵在氧化劑的作用下氧化成三價鐵，故又稱為變性 hb 或羥化 hb。
高鐵 hb 中的fe3+ 因與羥基牢固結合而喪失攜帶氧能力；另外，當 hb 分子中有部分fe2+ 氧化為fe3+ ，剩餘吡咯環上的fe2+ 與 o2 的親和力增高，氧離曲線左移，高鐵 hb 不易釋放出所結合的氧，加重組織缺氧。患者可因缺氧，出現頭痛、衰弱、昏迷、呼吸困難和心動過速等症狀。臨床上常見的是食用大量新醃鹹菜或腐敗的蔬菜，由於它們含有大量硝酸鹽，經胃腸道細菌作用將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽並經腸道粘膜吸收後，引起高鐵 hb 血癥，患者**、粘膜（如口脣）呈現青灰色，也稱為腸源性紫紺(enterogenous cyanosis）。
在生理狀態下，血液中也有少量的高鐵 hb 不斷形成，但可以通過體內還原劑如 nadh 、維生素c 、還原型谷胱甘肽等還原為fe2+ ，使正常血液中高鐵 hb 含量限於 hb 總量的 1% ～ 2%。高鐵 hb 血癥還可見於一種 hbm 遺傳性高鐵 hb 血癥。這種疾病是由於 a 58 組 → 酪 突變，酪氨酸佔據了血紅素 fe 原子的配基位置，使之呈現穩定的高鐵狀態，患者有紫紺症狀和繼發性紅細胞增多。
（4）hb 與氧的親和力異常增加：見於輸入大量庫存血液或鹼性液體，也見於某些血紅蛋白病。庫存血液的紅細胞內 2,3-dpg 含量低使氧合血紅蛋白解離曲線左移；基因的突變， a 鏈第 92 位精氨酸被亮氨酸取代時， hb 與 o2 的親和力比正常高几倍。
3、迴圈性缺氧
迴圈性缺氧（ circulatory hypoxia ）指組織血流量減少使組織氧**減少所引起的缺氧，又稱為低動力性缺氧（ hypoki***ic hypoxia ）。迴圈性缺氧還可以分為缺血性缺氧（ ischemic hypoxia ）和淤血性缺氧（ congestive hypoxia ）。缺血性缺氧是由於動脈供血不足所致；淤血性缺氧是由於靜脈迴流受阻所致。
原因：迴圈性缺氧的原因是血流量減少，血流量減少可以分為全身性和區域性性二種。
（1） 全身性血流量減少
（2） 區域性性血流量減少
4、組織性缺氧
組織性缺氧（ histogenous hypoxia ）是指由於組織、細胞利用氧障礙所引起的缺氧。
原因：（1） 抑制細胞氧化磷酸化
細胞色素分子中的鐵通過可逆性氧化還原反應進行電子傳遞，這是細胞氧化磷酸化的關鍵步驟。以氰化物（ cyanide ）為例，當各種無機或有機氰化物如：h** 、 k** 、 na** 、 nh4** 和氫氰酸有機衍生物（多存在於杏、桃和李的核仁中）等經消化道、呼吸道、**進入體內， **- 可以迅速與細胞內氧化型細胞色素氧化酶三價鐵結合形成氰化高鐵細胞色素氧化酶（ **ˉ+ cytaa 3fe3+ →cyt aa 3fe3+ -**ˉ ），失去了接受電子能力，使呼吸鏈中斷，導致組織細胞利用氧障礙。
0.06gh**可以導致人的死亡。高濃度 co 也能與氧化型細胞色素氧化酶 aa 的fe2+ 結合，阻斷呼吸鏈。
硫化氫、砷化物和甲醇等中毒是通過抑制細胞色素氧化酶活性而阻止細胞的氧化過程。抗黴菌素 a 和苯乙雙胍等能抑制電子從細胞色素 b 向細胞色素 c 的傳遞，阻斷呼吸鏈導致組織中毒性缺氧。
（2） 線粒體損傷
引起線粒體損傷的原因有：強輻射、細菌毒素、熱射病、尿毒症等。線粒體損傷，可以導致組織細胞利用氧障礙和 atp 生成減少。
（3） 呼吸酶合成障礙
維生素 b1 、 b2 、尼克醯胺等是機體能量代謝中輔酶的輔助因子，這些維生素缺乏導致組織細胞對氧利用和 atp 生成發生障礙。
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